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　　科学家发现，通过靶向一种随年龄增长而增加的蛋白质，可成功实现软骨再生。该方法已在老年动物实验中逆转关节损伤，并有效预防受伤后关节炎的发生。

　　斯坦福医学院最新研究表明，通过阻断一种与衰老相关的蛋白质，无需使用干细胞即可成功修复老年及受损关节中的软骨。该研究为治疗因衰老或关节炎导致的软骨损伤提供了全新的临床思路，未来或可通过注射或口服药物实现软骨再生，避免关节置换手术。

　　研究人员发现，一种名为 15-PGDH 的蛋白质（衰老酶） 会随年龄增长在体内积累，是导致组织功能逐渐衰退的关键因素之一。在肌肉、神经、骨骼等组织中，修复通常依赖于干细胞的激活与分化。然而，软骨的修复机制截然不同：它不依靠干细胞，而是通过改变现有软骨细胞（软骨细胞）的基因活性，使其恢复更年轻的状态，从而实现自我再生。

　　“这是一种再生成人组织的新方法，对治疗因衰老或损伤引起的关节炎具有重要的临床潜力，”微生物与免疫学教授海伦·布劳（Helen Blau）博士表示：“我们原本在寻找干细胞，但显然它们并未参与其中。这非常令人兴奋。”

　　研究团队首先对比了年轻与年老小鼠膝关节软骨中的 15-PGDH 含量，发现衰老小鼠体内该蛋白质水平约为年轻小鼠的两倍。随后，他们向老年小鼠关节注射了一种能够抑制 15-PGDH 活性的小分子药物。结果显示，原本因衰老变薄且功能减退的软骨在整个关节表面明显增厚，且再生的为具有良好功能的透明软骨（关节软骨），而非功能较差的纤维软骨。

　　“老年小鼠软骨再生到这种程度，让我们感到惊讶，”骨科外科副教授尼迪·布塔尼（Nidhi Bhutani）博士说：“效果非常显著。”

　　在模拟人类前交叉韧带（ACL）损伤的小鼠实验中，受伤后连续四周、每周两次注射该抑制剂，显著降低了骨关节炎的发生率。未接受治疗的对照组小鼠在伤后四周内全部出现关节炎，而治疗组小鼠关节活动更自如，患肢承重能力也更强。

　　此外，研究团队还测试了从骨关节炎患者膝关节置换术中获取的人体软骨组织。经 15-PGDH 抑制剂处理一周后，这些组织中的软骨降解和纤维化相关基因表达下降，并开始再生出功能性关节软骨。

　　进一步分析显示，治疗后，老年软骨细胞的基因表达模式整体向更年轻的状态转变：与炎症和软骨降解相关的细胞亚群比例下降，而与透明软骨形成及细胞外基质维持相关的细胞亚群比例显著上升。这表明药物通过直接“重编程”现有软骨细胞，而非依赖干细胞，实现了软骨再生。

　　“这一机制非常惊人，彻底改变了我们对组织再生的认知，”布塔尼博士解释道：显然，软骨中大量现有细胞改变了其基因表达模式。通过靶向这些细胞进行再生，我们有望在临床上产生更大的整体影响。”

　　目前，一种针对 15-PGDH 抑制剂的口服制剂已进入临床试验阶段，用于治疗与衰老相关的肌肉无力，初步显示其在健康志愿者中安全有效。

　　布劳博士补充道：“我们很快有望启动针对软骨再生的类似试验。想象一下，通过再生现有软骨来避免关节置换手术——我们对这一潜在突破感到非常兴奋。”

　　这项研究为数百万受关节疼痛和肿胀困扰的老年人带来了新的希望。目前尚无任何药物能够直接针对软骨损失的根源，而这项衰老酶抑制剂疗法显示出超越其他任何药物或干预措施的显著软骨再生能力，有望真正改变骨关节炎的治疗格局。

　　合作与资助信息：该研究由桑福德·伯纳姆·普雷比斯医学发现研究所的研究人员共同参与。研究资金来源于美国国立卫生研究院（项目编号：R01AR070864、R01AR077530、R01AG069858、R00NS120278）、巴克斯特干细胞生物学基金会、李嘉诚基金会、斯坦福心血管研究所、银河研究基金会、加拿大卫生研究院、斯坦福转化研究与应用医学试点基金、葛兰素史克爵士詹姆斯·布莱克博士后奖学金以及斯坦福院长博士后奖学金。

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